单位文秘网 2021-08-06 08:10:12 点击: 次
[编者按] 以临床需求为导向,基础研究成果快速转化为临床应用的机制优化,已成为世界各国推动医学科技发展的重要手段之一。不断突破现有疾病诊疗技术的局限性,为提高我国疾病防治水平提供科技支撑体系,提升医疗服务能级,始终是临床医师、基础研究者们共同的追求。
7月14日~16日,“2017年中国免疫学会临床免疫分会年会”在北京隆重举办。作为我国临床免疫学界的年度盛会,本次大会延续了以往鲜明的专业特色和学术风格,亮点纷呈,精彩频现,奉献出重量级基础研究和临床研究的最新资讯,吸引了来自全国各地的院士、大腕专家、学者等600余位与会者的参与和交流。大会聚焦临床免疫领域热点难点问题的最新研究成果,探讨临床免疫学研究和生物靶向治疗的重大问题和发展趋势,为促进免疫相关疾病治疗规范化和综合诊疗理念的发展而群策群力。
中国医学科学院院长、北京协和医学院校长曹雪涛院士,中国免疫学会理事长田志刚教授,北京生命科学研究所邵峰院士,大会主席、中国免疫学会临床免疫分会主任委员栗占国教授,临床免疫分会名誉主任委员仲人前教授,北京免疫学会理事长赵明辉教授,中国免疫学会临床免疫分会副主任委员陈同辛教授、孙尔维教授、朱平教授、王兰兰教授,广东医科大学副校长、中华医学会肾脏病学分会主任委员余学清教授,中华口腔医学会会长、北京大学口腔医学院俞光岩教授,中华医学会风湿病学分会副主任委员、北京协和医院张烜教授等临床免疫各相关专业领域的专家出席了开幕式。
本次大会设立了1个主会场和4个分会场,开设了免疫性肾病、炎性肌病、神经免疫和实验免疫专场和专题。曹雪涛院士、田志刚教授、邵峰院士、栗占国教授、仲人前教授、赵明辉教授、乔友林教授、余学清教授、郑颂国教授、孙尔维教授等国内外临床免疫及相关领域的著名专家学者以临床免疫为主题,针对风湿免疫病、免疫性肾病、骨与关节病、肿瘤及感染等免疫性疾病,围绕基础研究、临床诊治及实验室技术新进展等方面进行报告。
表观遗传调控与自身免疫疾病的探知
医学分子生物学国家重点实验室、中国医学科学院基础医学研究所免疫学系暨院免疫治疗研究中心曹雪涛院士——
免疫学的根本性科学问题是对“自我”和“非我”的识别。对“非我”的认识比较清晰,“非我”到底是沉默的自我还是“非我”,这是一个很大的科学问题。识别“自我”之后,免疫功能低下会发生艾滋病、休克等感染性疾病及肿瘤,免疫反应过强则会发生自身免疫病、过敏性疾病、移植排斥。免疫自稳则是免疫系统健康的卫士。免疫和炎症几乎涉及所有疾病。
曹雪涛院士和邵峰院士等专家正在共同研究免疫和炎症之间的关系,特别是研究免疫细胞的活化或死亡在引发炎症中所起的作用。免疫细胞的活化和死亡、免疫细胞活化的杀伤靶细胞导致不同類型靶细胞的凋亡,以及对后续再次发生的天然免疫应答起到何种作用都是关注和研究的方向。
过去更多的是认识免疫细胞自身,但可以拓展的领域很多。比如,中国免疫学会专家提出了区域免疫的重大项目。田志刚教授团队持续20余年开展肝脏中自然杀伤(NK)细胞研究,在国际上提出原创性 “肝脏同时是天然免疫器官”的新观点。曹雪涛院士团队主要在天然免疫、炎症和癌症三个领域开展研究,尤其重视天然免疫领域的研究。细菌感染与Toll样受体(TLR )密切相关。TLR通过识别并结合相应病原相关分子模式,启动细胞内外信号级联反应,诱导促炎症因子(免疫效应分子)表达,激活天然免疫系统,清除外源致病性物质。探索了MHC I、Ⅱ类分子、CD11b、Rhbdd3、Stk38、CHIP、Zbtb20、SHP1、SHP2、Nrdp1、Siglec-G、Lrrfip1、RNF122等多种分子调控TLR 及RIG-I(维甲酸诱导基因I)介导的天然免疫应答调控机制及炎症疾病诊疗的潜在靶点。
调节性T(Treg)细胞在负向调控抗感染抗肿瘤免疫应答、维持免疫稳态中发挥重要作用。针对Treg细胞的分化发育和功能调控的研究一直是免疫学研究的前沿热点。表观遗传修饰,包括组蛋白修饰、DNA甲基化以及非编码RNA介导等,近年来不断被报道参与生命活动基本过程,然而其Treg细胞介导的免疫调控中的作用亟待深入研究。细化Treg细胞介导的自身免疫调控脉络,能够更加明确肿瘤、自身免疫性疾病等的发生发展机理,从而探寻出更加有效的诊断治疗方案。曹雪涛院士课题组研究表观修饰分子在调控T细胞介导的自身免疫中的作用,发现了一种新的长非编码RNA并提出了新的作用模式。
这项最新研究结果显示,H3K4组蛋白甲基化转移酶Ash1L能通过特异性靶向Smad3基因启动子区,上调其表达,增加Treg细胞特异性转录因子Foxp3的表达,从而促进Treg的分化及免疫稳态的维持。在T细胞相关的结肠炎模型中,Ash1L缺陷的小鼠表现出更为严重的疾病进展情况。通过与北京大学人民医院的风湿免疫科合作,采集了类风湿性关节炎患者的外周血样本,发现类风湿性关节炎患者外周血CD4+ T细胞中Ash1L、Smad3和Foxp3的表达均显著下降,低于健康对照组,提示Ash1L与人类疾病存在重要关联。该研究中发现并鉴定了一种新的具有免疫调节作用的长链非编码RNA,命名为lnc-Smad3。lnc-Smad3位于Smad3基因上游,在初始T细胞中通过募集去乙酰化酶HDAC1于Smad3启动子区,从而抑制Smad3的表达。当TGF-β刺激时,Smad3富集于lnc-Smad3启动子区,从而抑制lnc-Smad3表达,解除lnc-Smad3对于Smad3启动子区的抑制状态,使得Smad3启动子区染色质开放,允许Ash1L被招募而发挥转录活化功能。
该研究以表观遗传修饰作为研究的切入点,发现了表观修饰分子Ash1L、lnc-Smad3以及HDAC1在Treg细胞发育及自身免疫调控中的作用,丰富了免疫耐受的调控网络,拓展了表观修饰的调控作用和机制,将为Treg介导的免疫调控研究开辟新的视角。相关论文发表在2017年6月9日的《自然》杂志(Natare)子刊《自然-通讯》(Nature communications)。 研究发现Self-RNA(自身RNA)Inc-Lsm3b是天然免疫的负调控因子,它通过与RNA病毒竞争结合RIG-I,从而中断RIG-1通路,成为RNA病毒逃逸人体天然免疫的帮凶。
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