单位文秘网 2021-08-29 08:56:55 点击: 次
[摘要] 自发性脑室出血是临床常见的危急重症,具有发病急,病情凶险,进展快等临床特点,本文介绍了自发性脑室出血病因及病理生理情况,并分别详述了原发性脑室出血与继发性脑室出血的临床表现、诊断、治疗现状及进展情况,指出脑室外引流联合脑室内纤溶治疗在临床应用中的不足,仍需要进行大量的临床随机对照研究,以期为临床治疗提供更多的参考。
[关键词] 自发性脑室出血;治疗学;临床研究;脑室内纤溶;脑室外引流
[中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)02(a)-0013-04
自发性脑室出血(intraventricular hemorrhage,IVH)是指由非外伤因素所致颅内血管破裂、血液进入脑室系统引起的综合征。其发病率很高,约占自发性颅内出血的20%~60%[1]。根据出血部位来源分为原发性脑室出血(primary intraventricular hemorrhage,PIVH)和继发性脑室出血(secondum intraventriclllar hemorrhage,SIVH)。本文将从该疾病的病因、病理生理、临床表现、诊断治疗情况及进展等方面对该疾病做一综述。
1 发生率与病因学
1.1 发生率
PIVH指出血来源于脑室脉络丛、脑室内和脑室壁血管及室管膜下1.5 cm 以内的脑室旁区域内的出血,约占脑室出血的7.4%~18.9%[1],病死率为46%[2]。SIVH是指室管膜以下区1.5 cm以外的脑实质出血破入脑室约,占脑室内出血的93%[1]。
1.2 病因学
引起IVH常见原因有高血压动脉硬化、动脉瘤、脑动静脉畸形、脉络丛血管瘤等破裂,少见原因有烟雾病、颅内肿瘤及血液病、肝病、梗死性出血等,以及不明原因的IVH。
Wiggins WS等[3]认为60%的IVH是由高血压性脑出血破入脑室引起。Graeb DA等[4]则指出约19%的IVH为动脉瘤破裂所致。Smets K[5]等认为脑肿瘤更易引起青少年IVH。目前关于儿童SIVH病因报道的不多,Marti-Fabvregas J等[6]认为儿童SIVH病因多系脑血管畸形或动脉瘤;Kaiser JR等[7]认为高碳酸血症可引起低体质量新生儿IVH。据2010年美国心脏协会/脑卒中协会(AHA/ASA)自发性颅内出血治疗指南,自发性脑内出血患者45%发生脑室出血,绝大多数IVH继发于高血压性基底节和丘脑出血。据文献资料,继发于高血压脑出血的IVH死亡率较高,为30%~50%[8],脑室铸型的死亡率为60%~90%[9]。
2 病理生理
脑室内血肿阻塞脑脊液循环通路,造成急性梗阻性脑积水。加之脑内血肿(包括脑室内血肿)及脑水肿所导致的占位效应,造成患者颅内压急剧升高。当颅内压(ICP)大于等于脑的灌注压,就会导致患者死亡[10]。另外,第三、四脑室积血扩张压迫下丘脑、脑干等,常导致患者病情急剧恶化死亡。
脑室的血液在蛛网膜下腔分解释放出氧自由基以及5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性产物,导致脑血管痉挛,脑组织缺血、缺氧,直接或间接引起脑组织损伤。
远期来说,沉积于蛛网膜下腔的积血、血栓及其降解产物等会导致蛛网膜颗粒阻塞,使脑脊液再吸收障碍,形成交通脑积水,需行脑室腹腔分流术治疗。
3 临床表现
大多数患者在发病之前有明确的诱因,如饮酒、情绪激动、劳累、洗澡等。多为急性起病,少数患者可呈亚急性或者慢性起病。
3.1 一般表现
根据出血部位及出血量的多少而不同,轻者表现为头痛、头昏、恶心、呕吐、血压升高及脑膜刺激征等。重者出现意识障碍、癫痫发作、高热、肌张力增高、病理征阳性等。晚期可出现颅内高压、脑疝、呼吸循环障碍以及植物神经系统紊乱。患者可并发应激性溃疡、肾功能衰竭、尿路及呼吸道感染等。
3.2 PIVH
(1)意识障碍相对较轻。(2)可呈亚急性或慢性起病。(3)定位体征不明显。(4)多以认知功能、定向力障碍和精神症状为常见。
3.3 SIVH
据其继发出血的部位不同而表现各异:(1)血肿位于内囊前肢的,距脑室相对较近,容易破入脑室,病情相对较轻。(2)血肿位于内囊后肢前2/3的,由于距脑室相对较远,血肿破入脑室的路径也较长,故脑组织损伤破坏严重,病情较重,可表现为突发昏迷、偏瘫、失语、病理反射阳性等。(3)血肿位于内囊后肢后1/3的,多表现为感觉障碍和视野缩小等。(4)丘脑出血,表现为意识障碍,偏瘫,肢体麻木,高热,尿崩症,病理反射阳性等。(5)小脑的出血表现为头痛、头昏、恶心、呕吐、颈强直、共济失调等,重者出现意识障碍、呼吸衰竭等。(6)脑干出血,轻者表现为头痛剧烈、眼花、呕吐,后组颅神经功能障碍,颈强直等,严重可致深昏迷,双侧瞳孔散大、甚至呼吸衰竭死亡等。
3.4 IVH的临床分级
脑室出血的临床分级或分型对指导治疗和判断预后有着重要的意义。Graeb DA等[4]及Verma A[11]按照CT上每个脑室内血肿量及有无扩大进行分级,对指导治疗有一定意义。宋治等[12]的修改Graeb评分,提出了预测出血后脑积水的方法。但他们都未将临床表现考虑在内,国内有人将临床与CT结合进行分级,克服了前人的不足,目前认为比较实用,详见表1。
4 诊断
包括脑室出血的一般诊断和病因诊断。CT能准确证实出血部位、范围,以及脑室大小,并可重复检查,便于对出血的动态观察和随诊,为首选检查手段。但是仅凭CT检查不能明确大多数PIVH出血原因。目前通过CTA、MRI、DSA可找到大多数病因:动脉瘤、动静脉畸形及烟雾病等,DSA阳性率达57%,其中45岁以下占72%。有人提出对45岁以下患者均应行DSA检查[13],但有时由于病状隐蔽或隐匿血管演变等原因很难查到原因。Tamakit M等[14]就报道了l例CT、MRI显示病状位于四脑室附近,而双侧椎动脉造影正常,手术后病理证实为海绵状血管瘤。
5 治疗现状及进展
5.1 内科治疗
适应证:(1)按国内分级属于Ⅰ级,意识清楚或意识障碍程度浅、神经功能缺损症状较轻、无脑积水表现等。(2)年龄大伴多器官功能障碍衰竭、脑疝晚期、深昏迷GCS评分≤4分的患者。具体措施如下:
5.1.1 一般性措施
急性出血期患者应入住重症监护病房并注意监护。严格卧床,避免多搬动,防止压疮、坠积性肺炎,预防下肢静脉血栓的发生,目前证实间断气压动力治疗联合弹力袜应用可以有效降低无症状的深静脉血栓形成的发生。保持呼吸道通畅,吸氧,防止误吸,必要时行气管插管呼吸机辅助通气。
5.1.2 控制血压
必须注意严格控血压,血压过高可致再出血、血肿增大、血肿周边脑组织水肿加重等,降压过度又会影响脑的灌注,致脑组织缺血缺氧,同时也会加重脑水肿。2010年美国自发性颅内出血治疗指南认为:收缩压为150~220 mm Hg的患者,快速降压至140 mm Hg可能是安全的;有高血压病史患者降压推荐意见:(1)收缩压(SBP)>200 mm Hg或平均动脉压(MAP)>150 mm Hg,建议持续静脉应用降压药物快速降压,测血压,5 min/次;(2)SBP>180 mm Hg或MAP>130 mm Hg,且可能存在颅内高压,可考虑监测颅内压,并间断或持续静脉应用降压药物以降压,保持脑灌注压不低于60 mm Hg;(3)SBP>180 mm Hg或MAP>130 mm Hg,且没有颅内高压的证据,可考虑间断或持续应用降压药物温和降压(如可降压至160/90 mm Hg或MAP为110 mm Hg),监测血压,15 min/次。
5.1.3 降低颅内压、减轻脑水肿
颅内高压是导致死亡的主要原因,目前其主要的治疗措施为脱水降颅压。常用的药物有甘露醇、呋塞米等。使用脱水药期间,应注意监测、保护重要脏器功能,维持水电解质平衡,有条件应监测血浆渗透压和颅内压。理想的降颅压效果是使ICP<20 mm Hg,且保持CPP为50~70 mm Hg。出现以下情况应考虑ICP监测和处理:患者GCS评分小于或等于8分,出现小脑幕疝的临床表现,严重脑室出血,脑积水。
5.1.4 控制体温
IVH常合并发热,据Schwarz S[15]报道所有脑出血患者中,脑室内有积血者入院时即发热的比例最高为26%,而脑室无积血者发热的比例为10%。通常中枢性高热多见,此外,感染亦是常见的病因。如呼吸道、泌尿道感染,以及颅内感染等。有感染表现的,应据病情立即合理选用抗生素,规范治疗。体温>38.5℃时,须立即对症治疗,出现中枢性高热时,可采用人工冬眠+降温毯降温,使体温得到控制。
5.1.5 应激性溃疡的防治
IVH易并发应激性溃疡,故可应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂加以预防。对于出现应激性溃疡出血的治疗措施有:保留胃管观察出血情况,从胃管注入止血药或冰盐水+肾上腺素,并静脉应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
5.1.6 防治癫痫
预防性应用抗癫痫药物的证据仍不充分,故不建议预防性应用抗癫痫药物。但是癫痫发作会导致继发缺血性神经元损害,加重神经功能受损。所以抽搐的患者应该应用抗癫痫药物,精神状态改变且脑电图捕捉到癫痫样放电的患者可应用抗癫痫药物。
5.1.7 预防和治疗脑血管痉挛
脑室出血可能引起脑血管痉挛、缺血,从而加重神经功能损害。钙离子拮抗剂尼莫同等能有效防治其导致的脑血管痉挛。
5.1.8 其他
监测血糖,且维持血糖正常;合并严重凝血因子缺乏或严重血小板减少的患者应该分别给予适当补充凝血因子或血小板,口服抗凝药物致INR升高的患者应停用华法林,补充维生素K依赖的凝血因子,并静脉应用维生素K等。
5.2 外科治疗
IVH多数需外科治疗,治疗目标是通过手术尽早、尽快地清除血肿,减轻其导致的占位效应和重新恢复脑脊液循环通路;对于PIVH,应尽早明确出血的原因,针对病因急性治疗,如对动-静脉畸形(AVM)、动脉瘤的手术或血管介入治疗等,避免再出血。此外,脑积水也是外科处理的重点。外科常用治疗措施有:
5.2.1 直接手术
一般对国内分级属于Ⅲ级患者;对意识障碍进行性加重或早期深昏迷、脑实质内血肿较大而脑室血肿较小或CT复查示血肿逐渐增大、幕上血肿大于30 mL或中线结构移位大于10 mm的继发性脑室
出血、小脑血肿直径大于3 cm或脑干血肿直径大于2 cm或脑室引流好转后又恶化的继发性脑室出血,以及早期脑疝行脑室穿刺引流术好转者,均应考虑行直接手术清除血肿。
5.2.1.1 立体定向血肿清除术及引流术:该手术运用CT或超声定位,能够准确的穿刺脑内血肿。具有操作简单,创伤小,安全有效,术后恢复快等特点,尤其适用于年龄大、病情危重不能耐受开颅手术以及脑深部大血肿破人脑室者等。但禁用于动脉瘤或动-静脉畸形引起的血肿。其并发症有颅内感染及再出血等。此手术首次穿刺抽出急性期部分血块后,用尿激酶冲洗引流的用量为6 000 U/50 mL 0.9%氯化钠溶液,每6~12小时注入1次,闭管1~2 h行引流,可连用数次,直至CT证实80%的血肿被清除[16]。急性期应用尿激酶可引起再出血。急性、亚急性及慢性期术中应用尿激酶首次抽出血肿量分别为30%、40%和50%。
5.2.1.2 开颅血肿清除术:此方法较常用,但由于血肿位置较深,手术损伤大,时间长,疗效并不理想。目前该手术主要应用于SIVH患者的脑组织内的较大血肿,以减轻其占位效应。对于脑出血,传统观念认为其多在发病后半小时内自动停止。但Brott T等[17]的研究表明,至少有38%(35/103)的患者在24 h内血肿量有增加,且增加量>33%,另外出血量增加多出现在发病后3~4 h内。因此,建议需要手术者早期手术,避免血肿扩大及其扩大后所致的脑组织损伤及脑水肿,尽快恢复正常的脑室形态及颅内压,降低病死率和致残率。
5.2.2 脑室引流及脑室内纤溶治疗
除意识清醒或无急性梗阻性脑积水者,均宜首选脑室外引流术(EVD)。EVD简单易行、安全有效,并发症少,能缩短临床病程,减少晚期交通性脑积水的发生机会。尤其是国内分级属于Ⅱ级患者效果较好,无特殊禁忌证。但对于PIVH,临床明确由动脉瘤、动静脉畸形破裂所致的,除紧急抢救外,应该先治疗原发病,以免诱发再出血。由于在出血数小时内脑室积血仍处于液体状态,容易引出[18],故建议应早期行EVD治疗。而且,脑出血后6~7 h在血肿周围出现脑水肿,早期手术可降低颅内压,减轻因水肿压迫而引起的脑组织坏死[19]。文献报道[20]EVD能使IVH的病死率降到26.4%,总有效率达73.17%。
有学者认为,单纯EVD不能完全清除脑室壁上的血肿[21],而且由于血肿可能导致引流管阻塞不通,脑脊液不能充分引流,故不能有效降低颅内压。而即使EVD能降低颅内压至正常,IVH的预后也不会有大的改善[22]。对于IVH的治疗不仅需要EVD使脑脊液充分引流、缓解脑积水,更需要尽快清除血肿,以减少血肿及其降解产物的神经毒性,同时减轻血肿及其所导致的脑室扩张对下丘脑、脑干等造成的压迫。近年来有人用尿激酶UK[23-24]和重组组织纤溶酶原激活物(rt-PA)[25]进行脑室内纤溶治疗(脑室穿刺引流+纤溶剂灌洗),能加快脑室内血肿的清除并保持EVD引流通畅,使这一问题得到解决降低了死亡率。另外由于第三、四脑室的血肿,纤溶剂直接作用较少,血肿清除较慢,目前采取在脑室内纤溶治疗基础上联合腰大池引流或腰穿脑脊液置换术提高了治疗效果,其通过双向引流,能使第三、四脑室积血得以尽早清除。
6 展望
目前对于IVH的治疗,脑室外引流联合脑室内纤溶治疗得到越来越多的临床应用。尽管脑室内应用纤溶药物(rt-PA、UK等)看起来并发症发生率不高,但是仍存在一些问题,比如:脑室内纤溶治疗的有效性和安全性;脑室内纤溶治疗药物的使用剂量及用药方案的选择;如何减少外引流颅内感染的发生率等。以上问题仍处于研究阶段,需要大量地进行多中心、随机对照研究,以得出明确的结论。
[参考文献]
[1] 王忠诚. 王忠诚神经外科学[M]. 武汉:湖北科学技术出版社,2005:872-875.
[2] Jayakurnar PN,Taly AB,Bhavani UR,et al. Prognosis in solitary intraventricular haemorrhage. Clinical and computed tomographic observations[J]. Acta Neurol Scand,1989,80(1):1-5.
[3] Wiggins WS,Moody DM,Toole JF,et al. Clinical and computerized cranial tomography study of hypertensive intracerebral hemorrhage[J]. Arch Neurol,1978,35(12):832-833.
[4] Graeb DA,Robertson WD,Lapointe JS,et al. Computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage. Etidogy and progaaosis[J]. Radiology,1982,143(1):91-96.
[5] Smets K,Salgado R,Simoms PJ,et al. Central neurocytoma presenting with intraventricular hemorrhage:case report and review of literature[J]. Acta Neurol Belg,2005,105(4):218-225.
[6] Marti-Fabregas J,Marti-Vilata JL. Primary ventricular hemorrhage[J]. Rev Neurol,2000,31(2):187-191.
[7] Kaiser JR,Gauss CH,Pont MM,et al. Hypercapnia during the first 3 days of life is associated with severe intraventricu1ar hemorrhage in very low birth weight infants[J]. J Perinatol,2006,26(5):279-285.
[8] 赵继宗,周定标,周良辅,等. 2 464例高血压脑出血外科治疗多中心单盲研究[J]. 中华医学杂志,2005,85(32):2238-2242.
[9] 张建党,周光汉,刘睿,等. 58 例高血压脑室内出血治疗体会[J]. 中华神经外科杂志,2003,19(3):173.
[10] Nyquist P,Hanley DF. The use of intraventricular thrombolytics in intraventricular hemorrhage[J].Journal of the Neurological Sciences,2007,261(6):84-88.
[11] Verma A. Spontaneous intraventricular hemorrhage[J]. Neurology,1987,234(4):233-236.
[12] 宋治,资晓宏,范学军,等. 修改评分标准预测脑室积血并发急性梗阻性脑积水[J]. 中华神经科杂志,2001,34:273-275.
[13] Chang Ds,Lin CL,Howng SL. Primary intraventricular hemorrhage in adult analysis of 24 cases[J]. Kaohsiung I Hsueh Ko Hsueh Tsa Chih,1998,14(10):633-638.
[14] Tamakit M,Ohno K,Asanot,et al. Cryptic arterovenous malformation of the choroids plexus of the fourth ventricle case report[J]. Neural Med Chir Tokyo,1994 34(1):38-43.
[15] Schwarz S,Hafner K,Aschoff A,et al. Incidence and prognostic significance of fever following intracerebral hemorrhage[J]. Neurology,2000,54(2):354-361.
[16] Zuccarello M,Brott T,Derex L,et al. Early surgical treatment for supratentorial intracerebral hemorrhage,A randomized feasibility study [J]. Stroke,1999,30(9):1833-1839.
[17] Brott T,Broderick J,Kothari R,et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J]. Stroke,2003,28(1):1-5.
[18] 张维良,刘英杰,邢石,等. 脑室内抽血引流4例[J]. 中风与神经疾病杂志,1990,7(1):27.
[19] 秦桂华,刘怀良,王雁,等. 锥颅碎吸术治疗脑出血59例分析[J]. 中风与神经疾病杂志,1994,11(4):223.
[20] 石俊华. 脑室出血的研究进展[J]. 医学综述,1999,5(1):43-45.
[21] Mayfrank L,Kissler J,Raoofi R,et a1. Ventricular dilatation in experimental intraventricular hemorrhage in pigs[J]. Stroke,1997,28(1):141-148.
[22] Adams RE,Diringer MN. Response to external ventricular drainage in spontaneous intracerebral hemorrhage with hydrocephalus[J]. Neurology,1998,50(2):519-523.
[23] 杨立波,王文生. 侧脑室穿刺引流术治疗原发性脑室出血12例[J]. 新医学,1998,29(3):125.
[24] 王晓燕,董书明. 脑室引流加尿激酶灌注治疗严重脑室出血[J]. 青海医药杂志,1998,28(3):8-9.
[25] Findlay JM,Grace MG, Weir BR. Treatment of intraventricular hemorrhage with tissue plasminogen activator[J]. Neurosurgery,1993,32(6):941-947.
(收稿日期:2011-19-19)
(责任编辑:单位文秘网) )地址:https://www.kgf8887.com/show-175-89988-1.html
下一篇:兽医诊疗中的外界影响因素及对策
版权声明:
本站由单位文秘网原创策划制作,欢迎订阅或转载,但请注明出处。违者必究。单位文秘网独家运营 版权所有 未经许可不得转载使用