单位文秘网 2021-07-17 14:12:12 点击: 次
中图分类号:R575文献标识码:B文章编号:1672-5085(2007)7-0167-03
肝脏是人体最大的实质性腺体,具有重要而复杂的代谢功能,是葡萄糖代谢的重要器官。由于肝脏功能受到损害可以出现糖代谢紊乱,甚至可以发展为肝源性糖尿病。现将我院36例2002年1月以来收治的肝源性糖尿病患者情况分析报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
取2002年1月~2006年7月在我院住院的36例肝源性糖尿病患者为观察组,男31例,女5例,年龄37~75岁,平均50.4岁。原发病为慢性肝炎10例(27.8%),肝硬化22例(61.1%),慢性重型肝炎4例(11.1%)。均无糖尿病诊断、治疗史及糖尿病家族史,且除外其他疾病所致的糖尿病。36例患者在确诊糖尿病前从未检查过血糖或尿糖者为26例(72.2%)。
1.2 诊断标准
病毒性肝炎的诊断符合2000年西安第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断标准[1]。
肝源性糖尿病以美国糖尿病学会1997年诊断标准为依据[2]:肝脏病发生在糖尿病之前或同时发生;肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致;无糖尿病家族史、无垂体、肾上腺、甲状腺的疾病;有肝病的临床表现、生化检查异常或组织学变化、血糖、尿糖升高;排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。
1.3 方法
全部病例均行肝功能、凝血酶原活动度、肝炎病原学检查、空腹及餐后2h血糖和/或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)等等检查。
1.4 统计学检查
运用PEMS 3.1软件包进行统计处理,计数资料采用卡方检验。
2 结果
2.1 临床表现
2.1.1 肝病表现36例肝源性糖尿病患者均有不同程度的乏力、消化道症状及尿黄等一般肝炎症状,其中有黄疸12例,腹水11 例,消化道出血5例 ,肝性脑病2例,自发性腹膜炎9例。
2.1.2 糖尿病表现 有糖尿病典型的“三多一少”症状者2例(5.6%),有多饮、多尿者5例(13.9%),单一口渴症状者4例(11.1%),无任何糖尿病症状者25例(69.4%),36例均无糖尿病慢性并发症。
2.2 各型肝炎合并肝源性糖尿病的发病率
慢性肝炎10例,发生率 27.8%,慢性重型肝炎4例,发生率11.1%,肝硬化22例,发生率61.1%,与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比,差异显著(p<0.01)。
2.3 实验室检查
肝功能检查:丙氨酸转氨酶(ALT)65~2563U/L,总胆红素 (TBIL)19~450umol/L,白/球(A/G)比例倒置23例,凝血酶原活动度(PTA)25%~70%。空腹血糖(FBG)在7.0 mmol/L~17.5mmol/L,平均为9.3mmol/L,餐后2小时血糖为(p2hBG)11.1moml/L~25.3 mmol/L,平均16.5mmol/L。尿糖均阳性。
2.4 治疗与转归
入院后根据病情给予相应护肝、降酶、退黄、支持及对症等治疗,血糖升高者,停输入葡萄糖,以生理盐水为主,或葡萄糖中加入相应单位胰岛素(比例4g:1U),在此基础上血糖轻~中度升高患者单纯给予糖尿病饮食控制,并严密观察血糖及尿糖变化,多数患者血糖及尿糖随肝功能恢复而逐渐下降至正常;对于血糖持续升高及重度升高患者在控制饮食的基础上,加用胰岛素皮下注射治疗,共有11例患者皮下注射胰岛素。有34例在2~30天内血糖及肝功能均恢复正常,占94.4%。只有2例血糖在30天内没能得到控制。所有应用胰岛素患者待血糖及肝功能稳定后仍有9例须应用胰岛素维持治疗,占25%。死亡2例,死亡原因为消化道大出血1例,多器官功能衰竭1例。
3 讨论
肝脏是维持血糖浓度相对稳定的主要器官。当各种原因造成肝实质损害时,肝糖原的合成、储存、分解发生障碍,引起糖代谢紊乱,导致糖尿病的发生或加重原有的糖尿病病情。Fraster等认为慢性肝病时,糖耐量受损,特别是肝硬化时更明显,有慢性肝炎者其发病率是普通人的2~4倍〔3〕。本组资料显示:肝源性糖尿病发生在肝硬化患者为61.1%,与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比,差异显著(p<0.01)。肝源性糖尿病的发病机理,有文献认为〔4〕:1)肝炎病毒诱发自身免疫反应而导致胰岛功能障碍;肝炎病毒对胰岛细胞的直接损伤,使胰岛素分泌减少。2)正常状态下,肝细胞膜上有备用受体,肝硬化时单位容积肝细胞数减少,受体构象改变,细胞内质网超微结构异常改变等使受体减少,当受体减少到一定程度时,就会影响肝脏的代谢功能和再生功能。3)肝硬化时肝细胞酪氨酸蛋白激酶明显减少,反应细胞内胰岛素受体后效应减弱,肝硬化时所伴发的糖尿病与非胰岛素依赖性糖尿病胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性明显降低相一致,使胰岛素不能发挥作用。4)肝细胞损害,肝功能障碍使糖代谢紊乱,葡萄糖激酶和糖原合成酶活性降低,影响了葡萄糖磷酸化及糖原的合成,另外,葡萄糖氧化限速酶及己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性也低下,影响了葡萄糖的利用转化,导致血糖升高;血钾降低,可使胰岛B细胞变性,胰岛素合成、分泌减少。
从本组资料看,肝源性糖尿病具有以下特点:1.发病率高,并发症多,死亡率高,以男性患者多见,以30~50岁年龄段为主这可能与慢性肝病多见于男性有关。2.大部分患者因肝病影响,糖尿病的临床表现不典型,以无任何糖尿病症状为主,占69.4%,单一口渴、多尿常见。3.患者肝功能反复异常或持续性不稳定,消化道症状明显,易并发细菌性腹膜炎、消化道出血及发展为慢性重症肝炎。
定期检测血糖是诊断慢性肝炎、肝硬化并发糖尿病的关键,本组资料显示,有72.2%的患者在确诊并发糖尿病前未曾检查过血糖或尿糖,故对慢性肝炎、肝硬化患者常规检查血糖或尿糖,以便早期发现糖尿病,减少误诊,尤其是对慢性肝炎患者肝功能反复异常或持续不正常者,肝硬化患者多次发生细菌性腹膜炎者更应考虑并发糖尿病可能。
对于慢性肝炎、肝硬化并发糖尿病的患者,一经诊断,应立即给予胰岛素治疗,许多研究证实经胰岛素治疗后,绝大多数患者高糖血症能很快得到控制,并阻止肝细胞损害的进一步发展,达到快速控制血糖,又无副作用的要求[5][6]。本组胰岛素治疗的30天血糖控制率达94.4%,只有25%的患者血糖及肝功能恢复正常后仍须应用胰岛素治疗,所以建议肝源性糖尿病患者,早期应用胰岛素进行治疗,同时预防个别患者发生低血糖反应,血糖及肝功能恢复正常后,可不用或少用降血糖药物,但必须定期复查肝功能及检测血糖水平。
肝源性糖尿病较为常见,且并发症多,死亡率高,糖尿病本身可导致机体免疫力下降,使慢性肝炎、肝硬化患者病情难以稳定,而慢性肝炎、肝硬化患者的病情发展又是血糖升高的始动因素,两者相互影响使患者病情难以控制。所以,及早发现慢性肝炎、肝硬化并发糖尿病并早期控制血糖,可阻止病情的进一步发展,改善肝脏功能,延长患者的生存期。
参考文献
[1] 贺军,张玉香,张金田.中华医学会传染病与寄生虫病学分会.肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志,2000,8(6):326.
[2] WHO.Report of the expert committec on diagnosis and classification of diabetes mellitus[j].Diabetes Care,1997,20(7):1183-1197 .
[3] Fraster G M.Harman I, Meller N et al. Diabetes mellitus is associated with chronic hepatitis C but not chroic hepatitis B infection[j].Isr J Med Sci,1996,32(7):526.
[4] 时德仁,陆立,王建华,等.肝硬化患者肝胰组织中HBV-DNA的分布[J].世界华人消化 杂志,2000,8(7):751~754.
[5] 李莉,成军,纪冬.肝源性糖尿病的治疗研究进展[J].世界华人消化杂志,2004,12(7):1659~1662.
[6] 张洁红,李学俊,陈广原.慢性乙型肝炎合并糖尿病的病机与转归[J].现代临床医学生物工程学杂志,2000,6(3):214~221.
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