单位文秘网 2021-07-07 08:23:41 点击: 次
[中图分类号]R446.112 [文献标识码]A [文章编号]1672-4208(2009)19-0037-03
血清脂蛋白(a)[Lp(a)]是挪威遗传学家Berg在1963年发现并命名,1974年Berg又首次报道冠心病(CHD)患者血清Lp(a)浓度增高。40多年来国内外从事流行病、临床医学、生物化学和遗传学的学者研究发现Lp(a)在化学组成、理化特性等许多方面与LDL不同,特别是Mclean等人发现载脂蛋白(a)[apo(a)]与纤溶酶原(PLG)有80%以上的同源性,从而揭示了这个独特的高度多同源性的脂蛋白变异体的基因结构和功能,也揭示了高血清Lp(a)水平与冠状动脉疾病(CAD)和AS发生之间的可能机制,确认高Lp(a)为心脑血管疾病(CCVD)十分重要、与遗传密切相关的独立危险因素。基于这种认识,近年来有许多学者开始注意各种运动训练对血清Lp(a)的作用,研究结果表明不同的运动训练对血清Lp(a)浓度的影响也不尽相同。
1 Lp(a)的一般特性
Lp(a)与低密度脂蛋白(LDL)的成分相似,由脂质和蛋白质两部分组成,其中脂质部分由胆固醇、磷脂等组成,具有疏水性,位于颗粒的核心;蛋白质部分是由载脂蛋白B-100(apoB-100)和apo(a)通过二硫键相连而成,形成apoB-100-ape(a)复合物,具有水溶性和脂溶性双重性质,位于颗粒的外周。通常每个Lp(a)分子中apo(a)和apoB—100的比例可为1:1、1:2或2:1,此外,血清中还存在着游离的apo(a)。apo(a)是Lp(a)的特有载脂蛋白,在很大程度上决定着Lp(a)的性质和功能,其主要合成场所在肝脏,肝细胞合成apo(a)后,在内质网和高尔基体加工成熟,随后分泌至细胞外,在血循环中与LDL颗粒迅速组装成完整的Lp(a)分子;apo(a)基因具有多种多态性,这种多态性也是导致Lp(a)水平变异的主要原因。Utermann等应用SDS—PAGE和免疫染色技术从不同个体血清中分离出六种apo(a)表型,并发现人血清Lp(a)浓度与apo(a)表型间具有强烈关系分子生物学研究发现,apo(a)的基因密码区含有多个重复的KnngleⅣ环状结构,其重复数目不同,血清Lp(a)浓度不同,两者呈负相关,即KilngleⅣ环状结构的重复数目越多,血清Lp(a)浓度越低。人群中血清Lp(a)浓度呈高度偏态分布,个体间差异很大(0—1000 mg/L),主要由遗传因素决定,有种族差异性和家族聚集性(呈显性遗传),但就每一个体而言,Lp(a)基因表达开始于胚胎早期,出生后血浆Lp(a)水平逐渐升高,至4~5岁后即稳定于一定水平,几乎不受性别、年龄(至少在绝经前)、标准饮食控制、日常体力活动、吸烟和环境等因素的影响。性激素也可降低Lp(a)浓度。目前虽然对Lp(a)结构了解得比较清楚,但对其病理生理学意义,特别是它的分解代谢途径了解甚少。大多学者认为其可能代谢途径有:(1)低密度脂蛋白(LDL)受体可能直接或间接参与了部分Lp(a)的代谢过程;(2)Lp(a)可能是经吞噬细胞“清道夫”受体途径分解代谢;(3)Lp(a)还可能经去唾液酸糖蛋白受体由肝脏途径代谢;(4)Lp(a)可能经特异途径进行代谢。Lp(a)最可能的生理作用是参与伤口愈合和组织修复,刺激平滑肌细胞增生,参与调节纤溶活动等;它的病理作用主要致AS,促进血栓形成和作为最敏感的急性时相反应蛋白,用于判断病情预后等。
2 运动对血清Lp(a)浓度的影响
基于有氧运动可以使血清脂蛋白发生变化,尤其是耐力运动可使高密度脂蛋白(HDL)升高,甘油三酯(TG)浓度降低,低密度脂蛋白(LDL)水平降低等有利于预防CHD的变化,但由于Lp(a)浓度在很大程度上不受年龄和性别(至少在绝经前)的影响,其结构又类似于LDL,因此人们对于运动能否改变血清Lp(a)浓度产生了浓厚的兴趣。近年来有许多学者对此进行了不懈地探索与研究。这些研究主要包括以下几方面:(1)不同体力活动和素质水平人群;(2)横向对比运动员和非运动员,对比不同专项运动员(例如:举重,长跑);(3)纵向观察延续几个月到几年运动;(4)一次急性运动。
2.1 急性运动对血清Lp(a)浓度的影响 Hellsten等(1989)的研究结果令人鼓舞,长时期剧烈运动可使血清Lp(a)浓度下降。受试者为16名健康男子,连续8 d高山越野滑雪,每天滑行12~25 km,时间为10 h,气温-10~-25℃,16人中有12人血清Lp(a)浓度降低,平均下降22%,但是,他们没有报道其血清浓度的变化情况,而且也忽略了其他因素的影响,例如寒冷的环境,限制摄取糖和脂肪,这些因素都可能影响其Lp(a)浓度。因此,急性运动对Lp(a)浓度的改变仍不清楚。不过,这一研究使人推测运动可以影响血清Lp(a)浓度。后来,Herrmann等发现,通过运动训练减低Lp(a)浓度的同时,血清中apoB浓度也降低;Mankowitz等研究表明,8名长跑运动者在停止训练后,Lp(a)浓度升高15%,LDL--C升高10%。但Durstine等人对12名健康成年男子进行30 min不同强度的踏车运动(50%和80%VO2max)后发现血清Lp(a)浓度并没有立刻发生改变。有报道说,一次性运动后24—72 h脂蛋白和脂质浓度才会有变化。因此,有关急性运动对血清Lp(a)浓度影响的研究结果并不一致,具体影响机制仍不清晰,有待进一步的研究证实。
2.2 规律性中等强度耐力运动对血清Lp(a)浓度的影响近年来,一些有关规律性运动对Lp(a)浓度影响的研究结果也不一致。Hubinger等人(1996)报道,对以前不参加运动的28名中年男子进行12周中等强度训练,强度为60%~85%MHR,每周3次,每次30分钟的散步或慢跑。结果显示Lp(a)浓度与对照组相比无明显变化,这表明对于先前不参加运动的健康中年男子,进行短期中等强度的耐力训练并不影响Lp(a)浓度;Lobo等人(1992)的研究也表明,Lp(a)浓度不受中等强度(60%~85%MHR)耐力训练的影响,受试者为绝经的妇女,进行6个月中等强度踏车运动和自行车训练后,其Lp(a)浓度无明显变化。Seip等(1993)报道了57名(28名男子,29名妇女)先前不参加运动、过度肥胖的受试者,年龄60-72岁,进行9~12个月中等强度的耐力训练,每次45—60 min的散步或慢跑,3—5次/周,强度为60%一85%MHR。妇女每周平均消耗1200kCal,男子每周平均消耗1800 kCal。结果发现,其血浆Lp(a)浓度无变化,但却明显改变了其他脂蛋白和血脂成分。Durstine JL和Mackinnon LT的实验结果亦与其相一致。Selby等人报道,Lp(a)浓度至少高于10 mg/dl,才有可能不受长时间体力活动的影响。通过大量研究发现妇女进行休闲体力活动对其Lp(a)浓度并无影响。但P0njee等人报道,在对于不参加运动的受试者进行长达9个月的运动训练,3~4次/周,结果发现其Lp(a)浓度几乎升高了2倍;Halle等人报道在耐力运动员、举重运动员、安静控制组中,耐力运动员的LDL—c平均浓度最低,但Lp(a)浓度却最高,但两参数之间无明显相关,认为规律性耐力运动使心血管和代谢产生适应,运动对健康男子并无明显影响Lp(a)浓度,但并不排除运动训练对Lp(a)<10mg/dl的影响,由于方法、设备等很难测出此变化;Cardoso(1994)报道,在对耐力运动和健美运动的长达几年的观察研究表明,以>70%MHR,每天跑25-30 km的耐力运动员和以>70%最大负荷,每天进行2—3 h举重练习的健美运动员,其血清Lp(a)浓度都升高。归纳近几年来的研究,对于以前不运动者进行短期中等强度的耐力训练并不能影响Lp(a)浓度,但每天进行几小时的强度训练,连续几年,可以使长跑和健美运动员血清Lp(a)浓度升高。
3 展望
Lp(a)被认为是AS和CVD的独立危险因素。目前CVD的平均患病率为10%~30%,并有逐年增长的趋势,在我国其死亡率已达到40%,其防治已成为医学、运动医学领域的研究热点之一。虽然CVD的发生是多种因素共同作用的结果,但缺少必要的体育锻炼是共同的基本诱因之一。近年来的研究表明,运动训练不能显著影响Lp(a)的浓度,但长期耐力训练可轻度升高Lp(a)浓度,并认为这将有利于血管微小损伤的修复,那么这种升高是否意味致AS和CVD的危险性增加。同时这些研究的实验对象基本上是以欧美等国家人群尤其是中青年为实验对象,由于血清中的Lp(a)浓度受遗传因素影响,且有种族差异,因此就有必要以我国人群为实验对象,对运动特别是健身运动和Lp(a)的相关性进行深入研究,以便观察运动特别是健身运动对血清Lp(a)浓度的具体影响以及是否具有防治AS和CVD的作用。
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